糖尿病是在世界上紧迫的卫生问题。迫切需要更进一步药理学手段来对抗糖尿病和伴随的 2 型糖尿病 (T2D) 的减低。尽管显然确定的糖尿病与小小脑里的脑水分子转变和胰岛芝抵御有关，但里枢脑系统里潜在的糖尿病倡导选择性仍然难以确定。
Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志发表研究工作评论，他们研究工作了小脑胰岛芝信号传达信息、μ-抑制 (MOR) 和芝 CB 1抑制 (CB 1 R) 是否与糖尿病危险性涉及。
患者是 41 名具有如前所述糖尿病危险性特性的身为非糖尿病男持续性。糖尿病危险性通过患者的体育锻炼从前、体形百分比和家系危险性原因完成评估，还包括祖父母糖尿病和 T2D。在高胰岛芝长时间血糖钳夹期间用[ 18 F]FDG量化小脑进食，用[ 11 C]托芬太尼量化MORs,采用[ 18 F]FMPEP- d 2量化CB 1 Rs。
如何定义家系持续性糖尿病危险性呢？科学界基于患者祖父母过重/糖尿病、2型糖尿病（T2D）的情况完成语句，区间为0-4。
高糖尿病危险性人群多个小知觉（崇德颞叶、扣带小脑、外周，以及双侧的岛叶和壳质子）的小小脑进食明显升高。可见，小小脑胰岛芝抵御在糖尿病年前就已发生。
贝叶斯分层分析显示，家系持续性糖尿病危险性与小小脑进食在多个小知觉呈强涉及。里枢胰岛芝抵御和脑抑制信号的转变显然导致腐肉摄入量减低和体形放缓。
家系糖尿病危险性对里枢糖进食和μ-抑制可用持续性的阻碍。
该研究工作主要辨认出是，未来糖尿病危险性较高的非糖尿病身为男持续性在胰岛芝刺激下的小小脑进食减低。此外，减低的家系糖尿病危险性(例如，祖父母糖尿病和T2D患病率)与降低μ-类和CB1抑制密度以及小小脑糖代谢转变有关。在三个PET变量里，小脑进食与家系糖尿病危险性的涉及持续性最弱且最相一致。
小小脑里的水分子和代谢转变也与个人糖尿病危险性有关。现在的研究工作结果足量了此年前在里年糖尿病患者里报道的结果，证明小小脑胰岛芝信号和MOR和CB1R脑传达的转变显然会减低体形的危险性。
这些证明，倡导糖尿病的基因型选择性显然部份是通过小小脑里的胰岛芝、类药物和内源持续性芝信息系统抑制的。
书名出处
Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).
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