本学术研究旨在观察炎症微生态之中正畸力对牙周膜细胞成骨分化、基质基岩和残余物的作用。用到波形蛋白和脂质染色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性巨噬细胞（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理方式。分别用到MTT规和ELISA评估细胞增殖和抗张强度作用于的巨噬细胞的表达出来。用到定量分析逆基因表达出来-聚合酶低质量和Western blot统计分析Runt相关基因表达出来因子2（Runx2）和I型纤维蛋白（I）的表达出来。此外，测定之中性磷酸酶活性，残余物弧线则运用于茜素金色S染色评估。结果，炎性微生态之中，PDLCs变形处理方式可降低其增殖和残余物的潜力。用到炎性巨噬细胞IL-1β和TNF-α处理方式可增加Runx2的表达出来水平；然而，Col-I的表达出来水平则增高，表明牙周组织之中骨形成和骨基质基岩涉及不同的程序。值得注意的是，炎症生态与可控强度下PDLCs之中Runx2和Col-I的表达出来水平会增高。在炎症微生态之中，施加变形强度，PDLCs的成骨想像力降低，指引正畸力可以加快破坏牙周炎病变的牙周组织。原始原文：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系梅斯病理学（MedSci）原创重写整理，刊出需准许！
相关新闻
相关问答
