随着有机体寿命的延长，年长发挥作用哮喘的肾癌和影响也在减低。在不太可能对50种慢特质哮喘的在世界上调查之中，腰醒（LBP）和头醒分别跃居生活不能兼顾年限的第一和第四位。虽然LBP的成因是多原因的，但头椎萎缩被忽视是产生这种生理的主要原因。 重要的是，阿兹海默亦会愈演愈烈头椎的萎缩和哮喘的发展，因此，我们有鉴于了解头椎阿兹海默的基本的系统，并制定解决方案来提早或提升年长发挥作用萎缩的重大突破。
头椎不具灵活特质，在适应脊骨的机壳超载层面起着关键作用。这些功能特特质是由三个独特的头椎上行电磁场构建的：之中央的髓核（NP）；还有无血管秘密组织，富含凝集素；周向的脚踝圆锥形纤维内侧（AF）；还有主要由胶原纤维组成；以及在NP和AF的颅面和尾面接壤的软骨内板（CEP）。现在人们了解到，其之中任何一个上行的功能诱发都亦会引致其他上行的退变。
头椎退变的相似性有数缘胞外基质（ECM）的金属量和质量下滑，生物力学特特质的丧失，坏死介质和谷胱甘肽过程的减低，以及缘胞表观和死亡的变化。尽管肾癌和哮喘分担很大多，但目前为止还没有针对头椎退变和具体哮喘的哮喘治疗方法。
对人体秘密组织和大鼠模型的研究成果指出，在头椎老化和退变过程之中，阿兹海默缘胞的肥胖率减低。阿兹海默缘胞的广泛相似性是缘胞周期停滞，抗衰老，并产生被称为阿兹海默具体排泄表观（SASP）的谷胱甘肽特异性。阿兹海默可以在各种兴奋下被诱导，有数端粒缺点、化学物质基因和缘胞压力（如氧化特质、基因毒特质、缘胞特异性），这些兴奋可以促进SASP的激活和阿兹海默裂解。
阿兹海默口服Dasatinib和Quercetin可以减少年长发挥作用的头椎萎缩，并减少了阿兹海默；也的金属量
不太可能，由于头椎萎缩和阿兹海默两者之间的紧密联系，研究成果部门反思了抗阿兹海默口服Dasatinib和Quercetin口服组合（D + Q）防止机体头椎萎缩的年长发挥作用重大突破的能力。
研究成果部门从6、14和18个年初大的C57BL/6大鼠开始治疗，并在23个年初大时对它们进行统计分析。有趣的是，6个年初和14个年初的D + Q路由表显示出较少的萎缩肥胖率，而且治疗导致阿兹海默；也p16INK4a、p19ARF，以及SASP水分子IL-6和MMP13的显著减少。此外，治疗还保留了缘胞的活力、表观和基质含量。虽然转录组统计分析显示了治疗的盘区特异特质影响，但诱发和缘胞特异性质子化途径在多种不同秘密组织特性之中大多受到复合。
因此，该研究成果不太可能，阿兹海默口服显然提供者一个有吸引力的战略，以减少年长发挥作用的头椎萎缩。
原始注解：
Emanuel J. Novais et al. Long-term treatment with senolytic drugs Dasatinib and Quercetin ameliorates age-dependent intervertebral disc degeneration in mice. Nature Communications (2021).
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