Sci Transl Med：盐竟然是过敏免疫反应的始作俑者之一？

确信很多人都遭均受寄生虫病毒的严重影响，除此以外是一些学童才会忧郁症特应胃炎，让宝妈们烦恼心生。通常在这种免疫条件下，“人体身体健康卫士”T巨噬细胞就才会展现出重要的效用，它可以帮助我们抵抗病毒。但是这种反应如果不加以控制，也才会造成临床反应，进而攻击我们身体的某些部位或寄生虫病毒原等无毒液体。这当之前，T巨噬细胞的一个亚群——Th2巨噬细胞可以引起炎症性黏膜现状，如特应胃炎。这限于到红巨噬细胞细胞因子4(IL-4)和红巨噬细胞细胞因子13(IL-13)蛋白生产量的增加。目前还不清楚是什么引起了频率故障。2月20日，《Science Translational Medicine》华尔街日报上发表的一项研究课题之前，奥格斯堡工业私立大学病毒学研究课题所的Christina Zielinski博士和她的团队指出了一个可能的起因：食盐。食食盐的主要组分是氯化硫，对人类和动物的身体健康是必不可少的。在体内它以硫离子和氯离子的基本概念存在。研究课题技术人员断定，氯化硫可以诱导人类T巨噬细胞造成一种稳定状态，使其造成更多的IL-4和IL-13酵素。“不应引起寄生虫病毒的T巨噬细胞在食盐的效用下可以裂解为Th2巨噬细胞。当T巨噬细胞再次去除于较高于的食盐技术水平时，这种变异就才会逆转。因此，离子频率不太可能在Th2巨噬细胞的造成和控制之前展现出效用。”Christina Zielinski全面表述道。自九十年代70年代以来，花粉症和特应胃炎的存活率都上涨了两倍多，研究课题技术人员并不才会将这种猛增看做自觉和诊断技术水平的提较高。Christina Zielinski在接均受采访时暗示:“除此以外寄生虫病毒性营养不良的存活率上涨无法控制，很难用基因变异来表述，所以更有可能是由生态系统或行为引起的。在过去的五、六十年从前，我们的饮茶也发生了变异。我们吃完的肯德基越来越多，这也包括更多的食盐。”作为黏膜科领域的医学专家，Zielinski自然对特应胃炎熟悉。特应胃炎是一种寄生虫病毒性营养不良，才会所致黏膜显现出来红斑和瘙痒。她的研究课题小组开始通过提较高了民间组织养成基之前氯化硫的所含，该养成基用作养成人CD4阳性记忆T巨噬细胞（这种巨噬细胞无论如何去除于抗原而发出一系列适合于的物理化学频率），以及幼稚T巨噬细胞（之后不才会接触过抗原的）。在两种巨噬细胞并不一定之前，食盐都能有利于Th2巨噬细胞特有的巨噬趋化因子和转录因子的总质量，时说明较高食盐度有利于Th2巨噬生殖细胞。随后，研究课题技术人员尤其了忧郁症特应胃炎的成年人的黏膜含食盐量。结果断定，均受损黏膜的硫浓度是没均受损黏膜和身体健康对照组黏膜的30倍。研究课题小组还调查了银屑病病变和非银屑病病变黏膜之前的硫所含。虽然特应胃炎和银屑病都是慢性炎症性黏膜营养不良，但银屑病是由一种相同并不一定的T特别设计巨噬细胞巨噬细胞内的。他们断定银屑病病灶和没均受严重影响的黏膜之前食盐浓度不才会相异，这使得他们排除了炎症在他们在忧郁症特应胃炎的人之前推论到的硫相异之前的效用。“我们更为惊讶，因为特应胃炎研究课题更为深入，之后不才会人考虑过氯化硫的效用，”Zielinski时说，“均受严重影响的黏膜之前极较高的硫所含正好符合特应胃炎的另一个不同之处。一段时间以来，人们并没究竟，忧郁症这种营养不良的病变黏膜上的深红色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)技术水平升较高。这些寄生虫在含食盐的生态系统下茁壮成长，而其他共栖寄生虫实际上是被食盐伤害的。”Zielinski认为，这一论述和其他论述以及目前的研究课题结果都指出了食盐与特应胃炎的发生之间的密切联系。“然而，我们还不能证明这些大量的食盐是如何转入黏膜的，”她认定，“因此，我们也不确定低食盐或较高食盐饮茶与特应胃炎或其他寄生虫病毒性营养不良的显现出来和发展有何人关系。”Zielinski博士和她的团队想在没来的跨学科研究课题之前全面回答这些问题。完整记事：Julia Matthias, et al. Sodium chloride is an ionic checkpoint for human TH2 cells and shapes the atopic skin microenvironment. Science Translational Medicine. Feb 2019.