氧化应激已被认为是癌症慢性牙周炎（CPDM）的一个重要致病因可减缓，而核生物体涉及生物体2(Nrf2)在细胞防御氧化应激之前发挥着重要起到。有研究工作提出龙胆可减缓（BCI）在氧化应激涉及疾病之前的潜在疗法结构上；然而，BCI在疗法CPDM患者的生物活性起到仍从未概述。本研究工作力图确定BCI究竟通过闭环Nrf2信号路中来减缓癌症涉及的牙周第三组织受到破坏。
本实验采用高（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）处理人牙龈上皮细胞（hGECs）。通过荧光诱导细胞分选法检验活性氧（ROS）。通过实时PCR检验生物活性涉及基因组的改变，仅限于Nrf2、过氧化氢肽(Cat)、酪氨酸赖氨酸连接肽催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化肽1(Sod1)和超氧化物歧化肽2(Sod2)等。通过致病荧光染色和激光扫描一共聚焦孔径(LSCM)检验细胞器之前底物-Nrf2(pNrf2， S40)的聚焦。采用Western blot法测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)诱导前，用各不相同分子量的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)示例后HGECs，检验上述量化与肝细胞浓度梯度(MMP)。先前，在SD豚鼠的CPDM模型之前检验BCI在诱导Nrf2信号路中和减缓牙槽骨释放出来多方面的起到。CPDM豚鼠口服BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过致病第三组织化学检验pNrf2，并通过显微计算机断层扫描检查和牙槽骨释放出来情况下。
结果显示，HG和LPS第三组的ROS原则上许多现代升高，其之前GP第三组的ROS生成最多。在ROS涉及基因组的强调多方面，HG第三组和LPS第三组之前Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA可减缓质原则上许多现代减缓。在GP第三组之前ROS起到于起到最强的才会，与HG第三组和LPS第三组来得，GP第三组的基因组强调更进一步减缓。此外，pNrf2的强调与这些生物活性基因组的强调呈现出相同的态势。然而，各不相同分子量的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）示例后，GP起到于的ROS的产生和肝细胞浓度梯度的起到原则上被减缓。并且，BCI加强了pNrf2的核转位，以及pNrf2及其靶基因组（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的基因组强调可减缓质。BCI（分子量分别为50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM啮齿动物的牙周第三组织之前pNrf2阳性细胞的为数，大大降低了牙槽骨损失。
因此，BCI在CPDM才会下具有潜在的诊疗内涵，为CPDM患者提供了一种更更进一步疗法药物。
原文记事：
Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722
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