Cancer Discov：CDK7诱发剂能够通过MED1去激活诱发去势抵抗性癌

2022-01-10 01:04:18 来源:

转移多时会抵抑止性恶性肿瘤（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于甲状腺激素酶（AR）正当的过度转录引起。中路CRPC治疗药剂需要抑止原的靶向AR信号，但是很快就失去抑止原，导致生存益处减弱和抑止甲状腺激素的转化成。因此，需要更加有效的靶向AR转录的治疗方法是急切需要的。最近，有研究成果医护人员调查了转录合共激活子MED1与AR中间的相关性分子机制。研究成果发现，MED1在T1457需要转化成CDK-7依赖性的磷酸化，并需要在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR转录的转录是必要的。另外，CDK7抑止原减缓剂THZ1需要通过阻断AR/MED1基因组范围内合共雇用来钝化AR依赖性的触及。体内试验中，THZ1需要诱导减缓AR变形的多时会抵抑止性人类恶性肿瘤异种耕种小鼠模型的生长。再次，研究成果医护人员宣称，他们阐释了CDK7减缓剂需要选择性的靶向MED1转录、AR依赖性的转录扩增，因此是一种治疗CRPC可能的从新药剂。原始出处：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文系梅斯医学（MedSci）原创PHP重新整理，转载需授权！