已有的学术研究说明了，雄激素在啮齿动物和人类里面的枯竭可以导致社交活动减到少、脂肪堆积和乳癌，强调了雄激素的倾向代谢或许，而这种或许不可避免地随着年龄的快速增长而减到少。在啮齿类动物里面，排卵年前17β-激素（E2）的有所增加就会暂时减到低能量消耗，以协调双脚社交活动的减到低和连续性接受能力的峰值。
最近，为了确定雌连续性豚鼠借助于神经递质外侧核（VMHvl）的ERα频率来最大限度地更高其自发的双脚社交活动，学术研究职员用到AAV-Cre-GFP的立体定向传递信息，在刚出生Esr1fl/fl雌连续性豚鼠的VMHvl或弓状核（ARC）里面掰减到了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO豚鼠）。对照组雌连续性豚鼠接受了相似的靶向AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol豚鼠）。
学术研究职员注意到到VMHvlERαKO雌连续性豚鼠在黑暗时间段（即社交活动期）的步行社交活动减到少，这与体形的适度减到低、肩胛间棕色脂肪组织（iBAT）里面Ucp1的表达减到少和粪便钙量不变相符合。虽然学术研究职员不太可能说明了，ARCERαKO雌连续性豚鼠表现单单令人震惊懊恼的高骨量表型，但在这个数据库流里面没有注意到到社交活动、体形或粪便钙的变化。
正常的粪便消耗，特别是在ARCERαKO雌连续性豚鼠里面，说明了雄激素的体重减轻抑制作用可能是由ARC以外的各部位介导的。当与其他ERα遗传掰除的豚鼠模型一起考虑时，该数据库事实证明在VMHvl里面须要ERα来最大化刚出生雌连续性豚鼠的双脚社交活动水平。
VMHvl轴突对雌连续性激感，持续刚出生雌连续性豚鼠的能量消耗。
此外，学术研究职员发现，神经递质外侧核（VMHvl）的雌激感轴突子集有如到海马和后脑的唤醒里面心，并使雄激素很难重新均衡雌连续性豚鼠的能量分配。E2的有所增加通过单独招聘雄激素抗原-α（ERα）到Mr遗传来减到低这些VMHvl轴突的银色皮质素-4抗原（MC4R）频率。
在对同时表达MC4R和ERα的VMHvl轴突展开化学遗传刺激后，雄激素耗尽的雌连续性豚鼠的静止蓄意和心血管疾病症被完胜。同样，在CRISPR介导的该数据流的激活后，学术研究职员注意到到双脚社交活动的一直减到低。
这些数据库增大了MC4R频率（单遗传人类心血管疾病的最常见原因）的影响----打破了对粪便钙的缓冲，并合理地推论了报告的银色皮质素频率的连续性别差异，都有妇女MC4R严重不足的很大结核病更为严重程度。
这种激素抑制数据流探究了生殖时间段里面的雄激素在期许蓄意和持续妇女积极生活方式方面的力量。
许多现代单单处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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