尽管人们对于慢病态创面的发病机制和皮肤撕裂的线粒体/分子机制有了进一步的接触，但是随着人口老龄本土化以及冠心病和病因的发病率逐年上升，慢病态创面的用药仍旧面临一系列挑战。
网状整修是创面撕裂的最重要。纤维本土化的网状甲状腺本土化不顺是导致刃厚皮片再生和粘液本土化失败的主要主因。甲状腺本土化不顺的网状纤维有组织不能将再生皮片与顽固病态创面合理结合。
脂肪酸组分干线粒体可通过生成甲状腺和免疫调节可以优化创面基底的暂时性生存环境。来自比利时的 Lafosse 医师将脂肪酸组分干线粒体作为一种生物覆盖在生命体非线粒体病态多糖组分上，用于用药顽固病态创面，并对其及安全病态病态加以指标，该研究工作成果发表在 2015 年 8 翌年的 Plastic and Reconstructive Surgery 上。
该研究工作从生命体脂肪酸有组织之前提取脂肪酸组分干线粒体。指标体外前提下线粒体周期早晚期的基因稳定病态以及甲状腺内皮内皮细胞的腺体功能病态。初步指标脂肪酸组分干线粒体在多糖组分上的粘附及引入可能会。对再生脂肪酸组分干线粒体后的裸鼠皮肤有组织的致瘤病态、甲状腺生成可能会和有组织镁本土化素质加以分析。同时，将此生物再生至 3 例慢病态创面病症。
结果显示，线粒体扩增为非整倍数病态，并非克隆转本土化。低镁前提下（镁电导率为 0.1%）比正常前提时（镁电导率为 21%）腺体更多的甲状腺内皮内皮细胞。脂肪酸组分干线粒体可在 18 至 20 天内粘附至多糖骨架并引入。免疫大鼠在再生 3 个翌年后未时有发生。再生脂肪酸组分干线粒体后，甲状腺量和有组织镁本土化素质除此以外有上升。病症再生忍术后 22 个翌年，伴随粘液本土化和刃厚皮片再生成活，肉芽有组织逐渐形成（见下图）。
法国卢瓦雷为 3 例经其他方法用药失败的顽固病态创面病症。则有忍术前、忍术之前及忍术后 22 个翌年、4 个翌年和 2 个翌年的创面照片。将生物的线粒体层与有组织直接接触并用不可转化线撕裂。因病症 2、3 的创面较大，在再生生物 3-4 个两星期后，给创面再生刃厚皮片。
综上所述，由complex脂肪酸组分干线粒体和可转化生命体非线粒体病态多糖组分构成的生物可在顽固病态创面的皮肤有组织上借助于动态甲状腺本土化及有组织句法。此方法用到complex组分线粒体，体外扩增后不会时有发生明显基因变异，因此是安全病态的。然而需要注意的是，必须依据慢病态创面的发病机制来确切其临床适应症。
查看信源地址
撰稿： 武毅相关新闻
相关问答
