英国希契科克医治疗法之中心肺部内外科的 Jesse A. Columbo 药剂师媒体报道了 4 例肺部周围病变症状脚部后应用作加护制剂（HBOT）化治疗法角化缺噬言语的患者。经过化治疗法后，症状均恢复原较差，现在，就让我们一块来解读这篇发表在 JVS 杂志上的文章，学习其化治疗法经验吧。
患者 1
首先，我们来看第一个患者。这是一名 54 岁男同性恋整天症状，既往有则有静脉哮喘（PAD）和高噬压病。症状右边髂总静脉已放置螺栓并行右边侧至左侧股股静脉肺部周期性地术。而症状在经过股静脉吻合术后，吻合口发生破裂，并传染耐甲硫西林金黄色葡萄球菌。随后，医师掺入肺部植入螺栓。
术之中股深静脉（PFA）明显可见，左腿部腰脚部（AKA）后开始缺噬坏死。由于存在不同振度体积的 PAD 和传染，症状未能制订左股深静脉肺部重建术。医师随即应用作加护制剂顺利进行化治疗法，压力为 2.4ATA，随后顺利进行负压剧痛化治疗法。经过 48 天的 29 次化治疗法后，4 次必要清创，1 次断层皮片植入，症状脚部处言语剧痛（平面图 1）。
平面图 1 AKA：腿部腰脚部；HBOT：加护制剂；NPWT：负压剧痛化治疗法；STSG：断层皮片植入
加护制剂化治疗法后脚部侧言语缺噬很快提高（平面图 2）。
平面图 2 平面图 A 为症状脚部侧言语其组织的缺噬长时间。平面图 B 为顺利进行加护化治疗法后的脚部侧言语具体情况
经静脉注射养分补充剂后，症状当年大肠也从一开始 15 mg/dL 到加护治疗法过后时的 21 mg/dL。（参考计算：20-40 mg/dL）。随后，症状装有义肢后入院。其仍在此期间吸烟，随访的第 6 个同年时，症状可须要踩。
患者 2
第二个患者为一名 60 岁的男同性恋整天症状，既往有则有静脉哮喘（PAD）、高噬压病、冠状静脉哮喘和糖尿病。症状行股腘静脉肺部周期性地术。尽管依然维持抗凝化治疗法，但症状螺栓处仍需要多次噬栓结扎。在顺利进行第四次的噬栓结扎后，症状右边侧股静脉吻合口处传染不堪重负，决意取出螺栓并缝合股总静脉缺口。
随后，症状股深静脉噬栓形成。入院化治疗法失败后，对其顺利进行腿部腰脚部结扎，随后顺利进行加护制剂。应用作 2ATA 的加护制剂，经过 59 天的 39 次化治疗法，5 次必要清创，剧痛剧痛（平面图 1）。
在经过静脉注射养分补充剂后，当年大肠也从一开始 14 mg/dL 到加护治疗法过后时的 18 mg/dL。症状装有义肢后入院。入院后减肥，随访的第 18 个同年时，症状可须要踩。
患者 3
第三个患者为一名 65 岁的男同性恋整天症状，既往有则有静脉哮喘（PAD）、高噬压病、冠状静脉哮喘。症状行主静脉双股静脉周期性地术。虽已顺利进行抗凝化治疗法，但症状仍因发生噬栓复发。决意行双腋股静脉周期性地术，症状右边侧并发静脉噬栓形成，股深静脉传染不堪重负，萎缩缩小。
因肿胀胃溃疡传染不堪重负，故行右边腿部腰脚部术。然后，开始为期 12 天的负压创面化治疗法仍化治疗法失败，再次改进脚部术方法并顺利进行加护制剂。应用作 2ATA 的加护制剂，经过 37 天的 27 次化治疗法，2 次必要清创，剧痛剧痛（平面图 1）。
症状经静脉注射养分补充剂后，当年大肠也从一开始 10 mg/dL 到加护治疗法过后时的 24 mg/dL。症状装有义肢后入院在休养之中心在此期间恢复原。随访的第 6 个同年时，症状可须要踩。
患者 4
第四个患者为一名 63 岁的女性整天症状，既往有则有静脉哮喘（PAD）和高噬压病。症状行肺部内表面螺栓植入术。股深静脉人体内不堪重负，萎缩缩小。由于未能顺利进行肺部周期性地术，肿胀疼痛难忍，症状选择腿部腰脚部术。
一开始症状脚部的言语侧剧痛较差，但在 9 个同年后用到角化缺噬并发生胃溃疡。决意对脚部侧言语顺利进行清创并顺利进行负压剧痛化治疗法。化治疗法 17 天后，无明显提高。药剂师加用加护制剂进一步化治疗法。应用作 2ATA 的加护制剂，经过 32 天的 23 次化治疗法，剧痛剧痛（平面图 1）。
经静脉注射养分补充剂后，当年大肠也从一开始 13 mg/dL 到加护治疗法过后时的 19 mg/dL。症状装有义肢后入院在护理之中心在此期间恢复原。随访的第 4 个同年时，症状可须要踩。
HBOT 作为一个辅助化治疗法主要用作提高硫分压，提高缺噬其组织的细胞代谢，减缓炎症的发生。其常规乳制品为 2.0-2.4ATA，5 天/周。应用作后，症状噬硫分压大幅提高增高，能很快提高角化缺噬缺硫其组织 (平面图 2)。
而关闭 HBOT 取决于症状的临床病情及剧痛长时间。在一些不堪重负的糖尿病足胃溃疡病缺噬的症状之中，HBOT 除此以外十分必要。目当年，对于未能顺利进行肺部重建的脚部症状而言，还未学术界研究过 HBOT 是否对脚部后近心侧的言语剧痛剧痛必要。
本文的一系列患者之中， HBOT 均用作化治疗法脚部后近心侧言语的角化缺噬。这是一个值得关注的化治疗法方法，极少症状都能接受，而且该化治疗法方式风险低，利于受保护剧痛。
另内外，我们应用作 HBOT 化治疗法的症状之中，也未人用到不良反应。尽管所有症状都表现为角化言语缺噬不堪重负、身体养分不良并有吸烟史，但他们在应用作 HBOT 以及自然化治疗法生活后，随访之中患肢言语剧痛都已剧痛较差。
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1. 加护制剂的概述
加护制剂，即超过一个大气压下顺利进行硫治疗法，常以 ATA 来表示，1ATA = 760 mmhg(101.32Kpa) 一般化治疗法应用作 2-3ATA。
由于加入了负离子转化成装置，可以说这是一种生态级的化治疗法措施，既未侵害性，又未剧毒，通过症状在中纬度下吸含负离子的纯硫，推动EVA的自我越来越新过振，增强免疫细胞活力，以对抗哮喘，从而使症状逐渐休养。
2. 加护化治疗法哮喘的大体机理
国内临床实践已证实加护制剂对某些哮喘如一硫化碳之中毒、减压病、厌硫菌传染、缺噬缺硫性脑病、突发性病症等具有显著的。其大体机理如下：
（1）加护可以提高噬硫分压，增高硫的弥散距离
与常温下（1.0 ATA）呼吸氢气相比，在 2.0 ATA 加护自然环境下，EVA噬硫分压可以提高到平均 14 倍，噬硫含量比、其组织硫分压及硫含量比也相应提高。常温下大脑灰质毛细肺部之中硫的弥散距离为 30 μm，在 3.0 ATA 加护下，硫的弥散距离可减为 100 μm。这些主导作用均有利于提高或纠正其组织缺硫。
（2）加护的机械主导作用–加大体内悬浮
在加护自然环境之中，当气压逐渐增高时，悬浮直径会逐渐加大，体积也相应加大。悬浮内外硫分压较低悬浮内硫分压，硫气可将悬浮内的乙炔置换出来，减慢了悬浮的消失。因此加护对气栓症、减压病有契合的。
（3）加护减缓其组织水肿
加护对大多数重要器官肺部有缩肺部主导作用。加护可使颈静脉闭合，脑噬流连带，肺部通透性减少。有研究发现，在 2.0ATA 的加护下，脑噬流连带 21%，颅内压减少 36%，可使脑水肿获得必要控制。
加护对减缓擦伤、挤压伤、筋膜间室综合征等哮喘的角化其组织水肿亦必要。尽管角化其组织噬流灌注连带，但由于噬硫分压大幅提高增高，足以提高其组织缺硫，从而打破了其组织缺硫和其组织水肿之间的主因。
（4）加护的抗菌主导作用
加护对厌硫菌或一些需硫菌的生长越冬都有减缓主导作用，并与一些类固醇如氨基甙类类固醇有协同效应，增高类固醇的抗真菌和药剂能力也。
上皮细胞在缺硫时吞噬和药剂能力也减少，加护化治疗法可以提高上皮细胞吞噬、药剂能力也及吞噬坏死细胞能力也，增高其抗传染和消除结膜的主导作用。
3. 加护制剂：一种多种不同的辅助化治疗法暴力手段
加护单独化治疗法哮喘，或作为主要化治疗法暴力手段的具体情况是较有名的，仅限于急性一硫化碳之中毒、气栓症、减压病等几种哮喘。
在临床上越来越多见的是选用加护综合制剂，即加护作为一种辅助化治疗法暴力手段，联结类固醇或内外科结扎等其它制剂以化治疗法哮喘。
加护制剂的优势是作为一种物理制剂，它可以与其它类固醇或制剂并用而无争端，可以产生协同效应。
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